“健康中国，就是中国梦”——2020年5.11“肥胖症及其并发症防治”活动
肥胖是世界卫生组织确定的十大慢性疾病之一，是目前世界范围内最严重的公共卫生问题，同时也是当今社会仅次于吸烟的致死原因，肥胖不仅仅会带来身体形态的改变，更重要的是它会引起糖尿病冠心病等慢性疾病发病率的增加，肥胖症已经成为严重危害我国居民身体健康和生活质量的隐形杀手。为了让广大市民认识到肥胖及其并发症的危害性以及减脂减重对维护机体健康的重要性，科学普及肥胖的防治知识，提高防治肥胖的重要性，认识挖掘健康的管理新模式，每年的5月11日在全国范围内开展5.11肥胖及其并发症防治主题宣传活动。
什么是肥胖：肥胖是指人体内的脂肪量超出正常范围，并可能引起人体生理功能出现异常或潜伏着诱发其他疾病的一种状态。肥胖是机体能量摄入超过能量消耗导致脂肪积聚过多及分布异常的代谢性疾病。当人体肥胖后，胸壁和腹部脂肪组织增多，使膈肌运动受限和胸腔顺应性下降，损伤成人和儿童的通气功能。其中第一秒用力呼气容积（FEV）、用力肺活量(FVC)、肺总量(TIC)、功能残气量(FRC)、补呼气量(ERV)的下降与BMI增加相关。部分肥胖者还表现为弥散功能的增加。
肥胖的判定标准：目前对肥胖患者营养评价和诊断的方法主要有标准体重法、机体体质指数（BMI）和腰围测定、生物电阻抗测定。其中BMI作为测量肥胖的工具被公认为判断肥胖症的可靠指标，同时也作为预测肥胖并发症的指标。
国际上通用的体质指数（BMI）计算公式：即BMI=体重（kg）/身高2（m2）。女性正常值为21-23；男性正常值为22-24。当人体的体质指数(BMI)超过28时，就属于肥胖范围。也就是说，体重指数超过28kg/身高2（m2）时需要借助医学手段干预，控制及阻断其他疾病的发生。
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欧洲标准 |
亚洲标准 |
中国标准 |
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体质指数（BMI）分类* |
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体重过低 |
<18.5 |
<18.5 |
<18.5 |
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正 常 |
18.5-24.9 |
18.5-22.9 |
18.5-23.9 |
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超 重 |
25.0-29.9 |
23.0-24.9 |
24.0-27.9 |
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肥 胖 |
≥30 |
≥25 |
≥28 |
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一级肥胖 |
30.0-34.9 |
25.0-29.9 |
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二级肥胖 |
35.0-39.9 |
≥30 |
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三级肥胖 |
≥40 |
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腰围（WC）分类 |
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正 常 |
男性：WC<94cm 女性：WC<80cm |
男性：WC<90cm 女性：WC<80cm |
男性： WC<85cm 女性： WC<80cm |
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中心型肥胖前期 |
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男：85cm≤WC<90cm 女性：80cm≤WC<85cm |
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中心型肥胖 |
男性：WC≥94cm 女性：WC≥80cm |
男性：WC≥90cm 女性：WC≥80cm |
男性： WC≥90cm 女性： WC≥85cm |
*体质指数（BMI）=体重（kg）/身高（m）²。
肥胖者发生肥胖相关疾病或症状的相对危险度*
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危险性显著增高 相对危险度>3 |
危险性中等增高 相对危险度2-3 |
危险性稍增高 相对危险度1-2 |
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2型糖尿病 胆囊疾病 血脂异常 胰岛素抵抗 气喘 睡眠中阻塞性呼吸暂停 |
冠心病 高血压 骨关节病 高尿酸血症和痛风 脂肪肝 |
女性绝经后乳腺癌、子宫内膜癌 男性前列腺癌、结肠直肠癌 生殖激素异常 多囊卵巢综合征 生育功能受损 背下部疼痛 麻醉并发症 |
哮喘:肥胖可以增加哮喘的发病率、增加哮喘的严重程度并导致难治性哮喘以及降低哮喘治疗的反应性。流行病学调查显示，BMI是哮喘患病的独立危险因素，哮喘患病率有随BMI而增长的趋势。
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA):OSA的发生是因年龄、肥胖、上气道的神经肌肉控制等因素共同作用致个体睡眠时出现反复的上气道塌陷，从而出现夜间间歇低氧和高碳酸血症。肥胖人群OSA的发生率约40％，在严重肥胖患者中(BMI＞40kg/m2)OSA的患病率估计在40％～90％。体质量每增加10％，可使睡眠呼吸暂停指数(AH)增加30％。中心性肥胖的脂肪组织集中于颈部、躯干，可影响气道结构使上气道易于塌陷，腹部脂肪增多致肺容积减少，胸壁顺应性下降也增加发生上气道塌陷的风险。减肥是治疗OSA的重要方法之一，改善生活方式和运动可降低AHI，提高生活质量。
肥胖低通气综合征(OHS)：定义为肥胖(BMI≧30kg/m2)和清醒时CO潴留[PaC02≧45mmHg]，同时存在睡眠呼吸疾患。还须排除其他疾病引起的高碳酸血症，如严重的阻塞性气道疾病、神经肌肉疾病等。肥胖引起的呼吸系统负荷过重是低通气综合征的主要参与因素。有人发现OHS患者呼吸时膈肌负担比单纯肥胖或阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者增高。OHS患者呼吸系统力学的改变对呼吸肌施加了一个显著的负荷，从而导致呼吸负荷3倍的增加，引起低通气发生高碳酸血症。但肥胖并不是低通气的唯一决定因素，因为只有＜1/3的病态肥胖患者产生高碳酸血症。减轻体质量仍是最有效的治疗办法。
慢性阻塞性肺病(COPD):主要累及肺脏，也可引起身体质量下降和肌肉萎缩。活动耐力下降是COPD的主要特点，脂肪堆积加重这一现象。对一般人群来说，肥胖还是增加COPD引起死亡的风险。
肺栓塞(PE):全球每年确诊的PE和深静脉血栓形成患者约数百万人。PE发病和诸多因素有关，肥胖一直被视为致命性PE的危险因素，肥胖患者VTE发病率为正常人群的2～3倍。一项研究表明肥胖者发生DVT和PE的相对危险性分别是非肥胖者的2.5倍和2.21倍。40岁以下的肥胖者发生DVT及PE的危险更高，肥胖是PE的独立危险因素(尤其是40岁以下的患者)，这提示临床医师要重视肥胖人群发生PE的风险。
呼吸道感染疾病:过去十年中,西方国家因呼吸道感染住院治疗的人口增加了20%~50%。同时，肥胖的患病率也同步上升。肥胖个体发生呼吸道感染风险可能会随之上升，目前,已有多个国家把肥胖列为重症甲型H1N1流感（甲流）病例的危险因素。2009年法国公共卫生监测研究所研究了574例因感染H1N1病毒病发身亡的案例。研究发现，至少有一半的死亡病例存在隐含疾病;在很多情况下，这些人死亡模式同那些因正常的季节性的流感引发的死亡很相似。据西班牙2009年6月23日至7月31日全国甲流病例数据分析，因发生呼吸衰竭入住重症监护病房的32例重症甲流患者中，有10例是肥胖者。美国一份基于甲型H1N1流感确诊病例的研究报告，认为体型肥胖患者一旦感染甲型H1N1流感病毒,病情会比正常体型患者更为严重。肥胖者易患下呼吸道感染疾病，可能还与T和B淋巴细胞介导的免疫反应受损、误吸高风险、肺容积减少、通气方式改变等因素有关。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS):尽管目前关于肥胖与ALI/ARDS的研究较少，但肥胖能引起该类患者炎症、内皮功能损害和氧化应激等变化。超常的体质量刺激促炎因子和介质产生，如肿瘤坏死因子a、瘦素等。肥胖还可增加氧应激和活化氧产物形成，活化氧产物可导致细胞膜直接破坏和单核细胞黏附及趋化因子和血管活性物质的释放。在2000年完成的肥胖与ALl的多中心前瞻性研究中,发现严重肥胖患者（BMI≥40kg/m2）重病监护病房和住院时间、机械通气时间均比正常体质量患者显著增加,存活者中机械通气时间增加4.1天，而且严重肥胖患者出院后更可能需要康复护理机构进一步恢复健康。研究结果提示肥胖患者更易发展为ALI/ARDS并且预后不良。
肥胖作为一些肿瘤的重要诱因已被公认：在流行病学研究中，体质指数BMI作为反映身体肥胖程度的指标，与BMI和其他部位恶性肿瘤关系的研究结论相比，众多研究认为与肥胖相关的胰岛素抵抗、瘦素水平升高、激素代谢紊乱、炎症氧化应激等因素，可能参与了肥胖与肺癌关系的病因学机制。
